El salón de actos de nuestra sede de Riego de Agua acogió el pasado 22 de octubre el VII Curso de Osteoporosis del área sanitaria de A Coruña y Cee, organizado por el Servicio de Reumatología del Chuac con la colaboración de nuestro Colegio. La jornada pudo seguirse de manera presencial y virtual, y contó con unas 150 personas inscritas entre ambas modalidades.

El programa partía de una premisa: la osteoporosis disminuye la resistencia de todo el tejido óseo y facilita las fracturas. Su prevención primaria es difícil, porque depende de la detección precoz de los factores de riesgo y de las recomendaciones que los profesionales sean capaces de transmitir a la población de riesgo. La secundaria, tras una primera fractura por fragilidad, resulta “inexcusable”, porque reduce la morbilidad, la mortalidad y la aparición de nuevas fracturas. Los tratamientos disponibles son seguros y eficaces, con beneficios que aumentan si se usan en el momento y la secuencia adecuados, y la participación activa de los médicos de familia, junto con la de las especialidades hospitalarias, determina los resultados en salud.

La jornada se estructuró en dos partes. Cada una incluyó un taller con dos casos clínicos, propuestos por reumatólogos del Chuac y resueltos en tándem por médicos de familia y reumatólogos —adjuntos y residentes—, y se cerró con una conferencia especial. Además, los ponentes plantearon preguntas que los asistentes respondían en directo y cuyos resultados se proyectaban en pantalla. Moderaron la primera mesa María Trigás Ferrín, de la Unidad de Enlace de Medicina Interna con Cirugía Ortopédica y Traumatología del Chuac, y Alberto Jorge Mora, jefe de este último servicio, mientras la segunda estuvo moderada por Javier de Toro, jefe del Servicio de Reumatología del hospital coruñés y vicepresidente primero del Colegio, y Jenaro Graña, coordinador de la sesión.

El doctor De Toro calificó el curso como “un éxito año tras año” y recalcó la utilidad de los conocimientos que aportan estas jornadas. A continuación, Sonia Fernández-Arruty, directora de Atención Primaria del área sanitaria de A Coruña y Cee, agradeció la existencia de “estos espacios de formación y de divulgación en los que podemos participar tanto atención primaria como hospitalaria”. La directora se refirió también al programa Mercurio, “que estamos actualizando” y que supone una forma de “mejorar la atención y la coordinación entre los diferentes niveles”. El proyecto se asienta sobre tres pilares. El primero es un circuito escalonado para resolver incidencias —que va del facultativo implicado al referente de cada servicio hospitalario y, en los problemas estructurales, a los jefes de servicio—, el segundo consiste en la unificación de protocolos y el tercero son las sesiones conjuntas mensuales, asistenciales y de farmacia. “Se trata de crear puentes y de mejorar la comunicación”, resumió. Jenaro Graña cerró la bienvenida con un agradecimiento a los asistentes y a las empresas que colaboraron con la jornada.

Las dos conferencias especiales, que cerraron cada una de las mesas, llevaron la osteoporosis al terreno de la endocrinología y de la ginecología. La primera corrió a cargo de Olga Fidalgo, médica del Servicio de Endocrinología y Nutrición del área sanitaria. La ponente se centró en los análogos de GLP-1 y en los agonistas duales GIP/GLP-1. Recordó que el GLP-1, una hormona incretínica, estimula la liberación de insulina de forma dependiente de la glucosa, ralentiza el vaciamiento gástrico e inhibe el apetito.

La doctora Fidalgo repasó la evolución de estos fármacos en Europa, desde la aprobación de la exenatida y la liraglutida para la diabetes tipo 2 hasta la llegada, en 2022 y 2023, de la semaglutida a dosis de 2,4 miligramos y de la tirzepatida para la obesidad, con pérdidas de peso de entre el 15 % y el 21 % a dosis máximas. “Isto abre unha fronteira que antes non tiñamos, porque esas perdas de peso só se conseguían coa cirurxía bariátrica”, explicó.

Ante el descenso de peso, la ponente se preguntó qué ocurre con el hueso, porque la restricción calórica y la cirugía bariátrica se asocian a pérdida de masa ósea. La endocrinóloga también explicó que los GLP-1 tienen efectos óseos directos —mayor diferenciación de los osteoblastos y menor actividad de los osteoclastos—, aunque sobre todo se han observado en estudios celulares y con animales. “Hai que facer unha lectura prudente, porque son modelos preclínicos. En animais, para que se producisen mellorías, os resultados esixiron doses moi superiores ás humanas”, advirtió. “O que segue claro, e ademais é predominante, é o efecto indirecto, a descarga mecánica. Perder peso dá lugar a unha menor tracción muscular e a un menor estímulo mecánico para manter o óso”. Para ilustrarlo, presentó un ensayo con 195 pacientes con obesidad que, tras ocho semanas de dieta muy restrictiva, fueron aleatorizados a liraglutida de 3 miligramos al día, ejercicio, ambos o placebo. La liraglutida pareció favorecer la resorción ósea, pero el grupo que combinó fármaco y ejercicio perdió menos densidad mineral ósea que el tratado solo con liraglutida. En este sentido, destacó la importancia de “prescribir aos nosos pacientes exercicio de forza e resistencia, que atenúa a diminución de densidade mineral ósea”.

Con semaglutida y tirzepatida, la evidencia procede de una cohorte retrospectiva de un solo centro, con 255 pacientes tratados durante al menos seis meses y comparados con controles emparejados. El 32 % de los pacientes perdió más del 10 % de su peso. En la columna lumbar se registró un descenso significativo de la densidad mineral ósea del 0,5 %, mientras que en la cadera y el cuello femoral el descenso fue similar al de los controles. La pérdida fue mayor en quienes más adelgazaron, sobre todo por encima del 10 %, un resultado compatible con la descarga mecánica, aunque el diseño del estudio no permite separar el efecto del fármaco del de la pérdida de peso.

La ponente puso el foco también en el músculo: con pérdidas de peso muy acusadas, entre el 25 % y el 39 % del peso perdido puede corresponder a masa muscular. “Isto dá lugar a sarcopenia, que incrementa de forma directa o risco de caídas. Nun paciente cunha osteoporose previa, unha caída pode ser o desencadeante dunha fractura por fraxilidade”. Además, “os pacientes con diabetes tipo 2 teñen maior risco de fractura e peor prognóstico, fractúranse máis e curan peor”, señaló. También “poden ter fracturas cunha densidade mineral ósea normal ou elevada —é dicir, unha densitometría pode infraestimar o risco—”, porque el estrés oxidativo y los productos de glicosilación avanzada deterioran la matriz ósea. En estos pacientes, los análogos parecen tener un efecto neutro o modestamente positivo sobre la densidad mineral ósea, y un estudio con más de 133.000 pacientes con diabetes tipo 2 asoció el tratamiento con análogos de GLP-1, frente a los inhibidores de la DPP-4, a un menor riesgo de fractura vertebral y de cadera, con independencia de la pérdida de peso y de la mejoría metabólica.

Olga Fidalgo pidió especial atención a los mayores de 70 o 75 años, las mujeres posmenopáusicas, las personas con osteopenia u osteoporosis y quienes tienen riesgo de caídas. Su mensaje final fue de calma, y aseguró que no se debe evitar el uso de agonistas del receptor GLP-1 o GIP/GLP-1 por miedo a la osteoporosis, aunque sí conviene vigilar a quienes llegan al tratamiento con un riesgo óseo previo. “Para preservar a saúde ósea, é mandatorio acompañar o tratamento con exercicio e cunha boa alimentación, cun bo aporte proteico, de calcio e vitamina D”, concluyó.

La segunda conferencia la impartió Rebeca de la Iglesia, ginecóloga del Hospital Materno Infantil Teresa Herrera, que abordó la menopausia y la pérdida ósea temprana en el área coruñesa y destacó que el centro está poniendo en marcha su propia unidad de menopausia. “La pérdida ósea no empieza solo cuando aparece un T-score de −2,5, sino mucho antes, alrededor de la transición menopáusica”, explicó. “Cuando una paciente se acerca a esa transición, estamos en el momento clave para prevenir, porque, si tratamos cuando ya tiene osteoporosis, muchas veces llegamos tarde”.

La menopausia, recordó, es un diagnóstico clínico y retrospectivo, al que se llega tras al menos doce meses sin menstruación y sin otra causa que lo justifique. No se reduce a los sofocos, sino que afecta al sueño, a la salud genitourinaria, a la sexualidad y al hueso, por lo que supone “una gran oportunidad de prevención integral, no solo ósea”. El déficit estrogénico “es el motor central de la pérdida ósea que se produce con la menopausia, pero la intensidad y la velocidad de esa pérdida varían mucho entre mujeres”.

Para estratificar el riesgo, la ginecóloga destacó como factor principal el momento en que se pierden los estrógenos. Las mujeres con menopausia precoz, insuficiencia ovárica prematura u ovarios extirpados tienen un riesgo mucho mayor. “Es diferente una mujer de 38 años con un fallo ovárico precoz que una de 58, menopáusica y asintomática”. A ello se suman la fractura por fragilidad previa, el bajo índice de masa corporal, el tabaco, el alcohol o algunos fármacos, con la densitometría como pilar básico.

Según explicó, la terapia hormonal “revierte todo lo que había provocado la menopausia: vuelve a aumentar la densidad mineral ósea, disminuye la pérdida ósea y disminuye el riesgo de fracturas”, aunque ese beneficio antifractura se pierde progresivamente tras retirarla. No obstante, la doctora De la Iglesia precisó que “no es un tratamiento de base de la osteoporosis, sino complementario, que nos sirve para prevenir la pérdida ósea, sobre todo cuando estamos cerca de la menopausia”, y que su indicación principal en los protocolos sigue siendo la presencia de síntomas vasomotores. Como punto de partida de cualquier estrategia, recomendó una ingesta total de calcio de entre 1.000 y 1.200 miligramos diarios, priorizando la dieta, y un aporte orientativo de vitamina D de unas 800 unidades internacionales al día, con preferencia por el calcifediol en pacientes con obesidad, malabsorción o cirugía bariátrica.

Por otro lado, subrayó la importancia del momento de inicio de la terapia hormonal y recomendó empezar antes de los 60 años o en la primera década tras la menopausia, cuando los beneficios superan ampliamente a los riesgos. Si la mujer conserva el útero, el estrógeno debe acompañarse siempre de progesterona para proteger el endometrio. Las vías oral y transdérmica tienen un efecto favorable sobre el hueso, pero la transdérmica conlleva menos riesgo tromboembólico. El tratamiento no tiene fecha de caducidad: no es obligatorio suspender la terapia a los cinco años de iniciarla ni al cumplir los 60 o los 65, aunque, si se retira, hay que volver a valorar el riesgo óseo. La ponente aludió también al desabastecimiento del espray de estradiol Lenzetto, que arrastró al resto de la terapia hormonal. Con respecto al cáncer de mama, explicó que, en la mayoría de los estudios, los estrógenos por sí solos no aumentan su riesgo y que este se relaciona más con la progesterona —dos casos por cada cien mujeres tras 20 años de uso combinado—. Al mismo tiempo, alertó de que la hormonoterapia del cáncer de mama también afecta al hueso, especialmente los inhibidores de la aromatasa, que aceleran la pérdida ósea. Con Ryeqo y Yselty, de uso creciente para los miomas, recomendó una densitometría al año de tratamiento en todas las pacientes. Entre sus mensajes finales, la doctora De la Iglesia insistió en que la terapia hormonal es “imprescindible” en las mujeres con menopausia precoz o insuficiencia ovárica prematura, tengan o no sofocos, al menos hasta la edad habitual de la menopausia, los 50 o 51 años.

Antes de cada conferencia, los asistentes trabajaron sobre cuatro casos clínicos con un hilo común: seguir al paciente desde que llega a la consulta de atención primaria. El primero, “Repaso de ABCs”, propuesto por el reumatólogo Julio Vázquez Pérez-Coleman, lo abordaron la médica de familia Paula Fernández Cid y el residente de reumatología Carlos Ucha —que no pudo estar presente en la jornada—. La ponente repasó cuándo sospechar la enfermedad —ante una fractura por fragilidad, dos o más factores de riesgo mayores o tratamientos con inhibidores de la aromatasa, deprivación androgénica o glucocorticoides—, cómo diagnosticarla y cómo estratificar el riesgo. Advirtió, además, que el FRAX “infraestima el riesgo de fracturas, porque no contempla, por ejemplo, el riesgo de caídas”, aunque ha resultado coste-efectivo. También restó dramatismo a la asociación entre bifosfonatos y osteonecrosis mandibular, porque es suficiente con una revisión dental antes de empezar y un seguimiento cada seis meses, y “la mayoría de los procedimientos no requieren una suspensión del tratamiento”.

El caso práctico fue el de José, un hombre de 63 años con un adenocarcinoma de próstata localmente avanzado, en tratamiento con radioterapia y deprivación androgénica, que acudía a consulta por dolor de espalda. Tras una radiografía sin fracturas y una densitometría con un T-score de −2,3 en cuello femoral y de −2 en columna, la facultativa lo situó en riesgo moderado y planteó un tratamiento con risedronato en prevención primaria, con una densitometría de control a los dos o tres años. Si se hubiese fracturado la cadera durante el tratamiento, habría pasado a la categoría de muy alto riesgo y a tratamiento con teriparatida.

El caso “Terapia secuencial”, propuesto por el reumatólogo Javier Seoane, lo resolvieron Xiana Fernández Sánchez, residente de cuarto año de medicina familiar y comunitaria, y Sara Martínez Nogueira, residente de tercer año de reumatología. Su protagonista era Digna, una mujer de 74 años, fumadora y bebedora, con un índice de masa corporal de 18,7 y antecedentes de infarto e ictus, que consultaba por dolor dorsolumbar. La radiografía reveló una fractura en L2 y otra antigua en D8. Con un FRAX del 28 % para fractura principal y del 21 % para cadera, y un T-score de −3,2 en columna y de −3,4 en cuello femoral, la paciente era de muy alto riesgo, y su médica de familia lo consultó con el Servicio de Reumatología. La respuesta fue iniciar un osteoformador. Las ponentes descartaron el romosozumab por los antecedentes cardiovasculares y eligieron la abaloparatida —que reduce antes el riesgo de fractura— durante 18 meses. Después llegaría el denosumab, con reevaluación a los cinco años y, al retirarlo, sellado con ácido zoledrónico a los seis y doce meses. Recordaron que no se recomienda un osteoformador después del denosumab por la pérdida inicial de densidad mineral ósea, y también que los osteoformadores siempre deben ir seguidos de un antirresortivo.

El siguiente taller arrancó con “Perfiles de denosumab en primera línea”, propuesto por la reumatóloga Ana Lois y resuelto por Loreto Yáñez Sánchez-Toscano, residente de cuarto año de medicina familiar y comunitaria, y la reumatóloga Carmen San José. Las ponentes presentaron a dos pacientes de alto riesgo. La primera era una mujer de 78 años con una fractura de radio previa, enfermedad renal crónica de grado 4 —con un filtrado de 27—, esofagitis, un infarto anterior y siete fármacos diarios, que dependía de su hija para ir al hospital. “El tratamiento más potente a veces no es el más adecuado para una paciente, sino que tenemos que adecuarlo a sus características”, subrayaron. Descartaron los bifosfonatos —por la esofagitis y la función renal—, los osteoformadores —porque no era de muy alto riesgo— y el romosozumab —debido al infarto—, por lo que la opción elegida fue el denosumab, que no requiere ajuste renal y es semestral, previa corrección de la vitamina D y con control del calcio por el riesgo de hipocalcemia.

El segundo paciente, un varón de 72 años con cáncer de próstata en deprivación androgénica, presentaba una fractura vertebral en D11 que desconocía y un T-score de −2,4 en cuello femoral. También aquí la elección fue el denosumab, con indicación en ficha técnica para esta situación y una pauta semestral que coincide con la de su leuprorelina, mientras que la teriparatida quedaba excluida por la radioterapia previa. Las ponentes pidieron perder el miedo a la osteonecrosis mandibular —los procedimientos invasivos se programan en el quinto o sexto mes tras la dosis— y recordaron que el denosumab nunca debe suspenderse sin un sellado con bifosfonato y que retrasar una dosis más de un mes ya expone al efecto rebote.

El último caso, “MROs y abaloparatida”, lo propuso la reumatóloga Maite Silva y lo resolvieron las médicas de familia Leticia Vidal y Nerea Valcárcel. Luisa, de 74 años y con una cardiopatía isquémica, acudía por cuarta vez debido a un dolor dorsolumbar mecánico. La radiografía mostró dos fracturas vertebrales de grado 3, en L1 y L2, y la densitometría, un T-score de −3,7 en columna lumbar y de −3,1 en cuello femoral, lo que implica un riesgo muy alto. Descartado el romosozumab por la cardiopatía, las ponentes eligieron la abaloparatida por su menor duración, su mejor efecto en la cadera en mujeres posmenopáusicas y una protección más rápida.

El caso sirvió para explicar los marcadores de remodelado óseo: el P1NP, de formación, y el CTX, de resorción. No son diagnósticos, sino que sirven “para monitorizar la respuesta cuando aún no podemos o no tiene sentido repetir la densitometría”, y también informan sobre la adherencia terapéutica. Con la abaloparatida, Luisa pasó de −3,7 a −3,3 en columna y de −3,1 a −3 en cuello femoral. Las ponentes insistieron en las medidas no farmacológicas —como ejercicio de fuerza y al menos un gramo de proteína por kilo de peso al día— y, para continuar con un antirresortivo, dejaron elegir a la paciente, que optó por el denosumab en su centro de salud. “Tenemos que empezar a familiarizarnos con los osteoformadores y a perderles el miedo”.

El curso concluyó con un cuestionario con el que los asistentes pusieron en común lo aprendido durante la tarde.